Тривожно-депресивні розлади при хворобі Паркінсона

У статті представлені сучасні аспекти патогенезу, ранньої діагностики та комплексного лікування тривожно-депресивних розладів при хворобі Паркінсона.

А.В. Демченко Запорізький державний медичний університет, Університетська клініка

Хвороба Паркінсона (ХП) – поширене гетерогенне нейродегенеративне захворювання, на яке страждає 1 % населення віком понад 60 років [4,7, 11,48,51]. З 1990 по 2015 рік кількість людей із ХП зросла вдвічі до понад 6 мільйонів. Прогнозується, що це число вдвічі збільшиться до понад 12 мільйонів до 2040 року, в основному за рахунок старіння населення планети. Додаткові фактори, включаючи збільшення тривалості життя, зниження рівня паління та посилення індустріалізації, можуть підняти тягар до понад 17 мільйонів. Протягом більшої частини людської історії ХП було рідкісним розладом. Однак демографія та побічні ефекти індустріалізації тепер створили пандемію ХП, яка вимагатиме посилення заходів з екологічного благополуччя, нових підходів до своєчасної діагностики та високоефективних методів лікування цього неврологічного розладу [25].

ХП розглядають як порушення руху з трьома кардинальними ознаками: тремор спокою, ригідність та брадикінезія. Перегляд діагностичних критеріїв радою експертів MDS у 2015 році (MDS Clinical Diagnostic Criteria for Parkinsonʼs disease, 2015) виключає постуральну нестабільність як четверту ознаку та визначає підтримуючі критерії, абсолютні критерії виключення та червоні прапори [3,48]. Підтримуючими критеріями є явна та драматична відповідь на дофамінергічну терапію, дискінезії піка дози, тремор спокою у кінцівках, гіпосмія, що підтверджена тестом Пенсильванського університету (UPSIT) та/або симпатична денервація міокарду, які підтверджена сцинтіграфією міокарду із 123I-метайодбензилгуанідіном [3]. До абсолютних критеріїв виключення відносять виражені мозочкові симптоми, параліч вертикального погляду або уповільнення вертикальних сакад, ознаки лобово-скроневої деменції або первинної прогресуючої афазії у перші 5 років захворювання, прояви паркінсонізму, що обмежуються нижніми кінцівками протягом більш 3 років, терапія нейролептиками достатньої тривалості та дозою, що здатна викликати лікарський паркінсонізм; відсутність явної відповіді на терапію леводопою у високих дозах (≥600 мг на добу); випадіння вищих коркових видів чутливості (графестезія, стереогноз), апраксія кінцівок або первинна прогресуюча афазія; збереження пресинаптичних дофамінергічних структур за даними емісійної комп’ютерної томографії/позитронно-емісійної томографії; наявність іншого захворювання, здатного викликати синдром паркінсонізму. «Червоними прапорами» вважаються: швидке прогресування порушень ходи, що вимагає використання інвалідного візка протягом 5 років від початку захворювання; відсутність прогресування рухових симптомів протягом 5 або більше років; ранні виражені бульбарні порушення у перші 5 років захворювання; дихальні порушення (денний або нічний інспіраторний стридор або часті зітхання на вдиху); важка вегетативна недостатність у перші 5 років хвороби: ортостатична гіпотензія; нетримання або затримка сечі в перші 5 років хвороби; періодичні падіння (більше одного за рік), пов'язані із порушенням рівноваги в перші три роки хвороби; дистонічний антеколіс або контрактури в руках або ногах у перші 10 років захворювання; відсутність будь-якого з характерних немоторних проявів, незважаючи на тривалість захворювання: порушення сну, вегетативні порушення, гипосмія, психіатричні розлади; наявність пірамідних знаків; двосторонній симетричний паркінсонізм [3,11].

На сьогодні визнано, що ХП характеризується не лише моторними розладами, а й широким спектром немоторних проявів, яким в останній час приділяється все більш уваги. Вони включають нервово-психічні симптоми (когнітивні, емоційні, психотичні, поведінкові), порушення сну, вегетативні та сенсорні розлади, наявність больових відчуттів, втомлюваність. Немоторні порушення виявляються майже у всіх пацієнтів на ХП не залежно від віку дебюту і стадії захворювання [4] та можуть передувати, іноді протягом декількох років, багатьом руховим симптомам [39].

Збільшення доказів вказує на біологічну стать як важливий фактор розвитку та фенотипічної експресії ХП. Ризик розвитку ХП у чоловіків удвічі більший, ніж у жінок, проте у жінок вища смертність та швидше прогресування захворювання. Більше того, рухові та немоторні симптоми, реакція на лікування та фактори ризику захворювання відрізняються між жінками та чоловіками [20].

Серед немоторних розладів значну питому вагу складають тривожно-депресивні розлади. За даними багатьох авторів психоемоційні розлади, переважно тривожно-депресивного характеру, є одними з перших проявів нейродегенеративного захворювання і спостерігаються у 30-90 % хворих на ХП [3,8,11,46], поєднуються з більш швидким прогресуванням когнітивних розладів, появою психотичних симптомів (зорових галюцінацій, ілюзій [43] і призводять у подальшому до зниження працездатності, прихильності до лікування та погіршення якості життя як самих пацієнтів, так і доглядачів [38].

Депресія є однією з найпоширеніших та виснажливих немоторних скарг при ХП [1,3,4,8,24]. Поширеність депресії серед пацієнтів із ХП у 2,5 рази вище, ніж в осіб того ж віку і статі з іншими інвалідизуючими захворюваннями [27], а ризик розвитку ХП у пацієнтів з наявними депресивними розладами у 3,24 рази вище, ніж у загальній популяції [40]. За результатами проведених популяційних і когортних досліджень, депресія може вважатися одним з немоторних маркерів розвитку захворювання на доклінічній стадії ХП [9].

Нейроанатомічні та нейрофармакологічні основи немоторних порушень ХП на сьогодні залишаються значною мірою невизначеними. Вважається, що депресія при ХП є наслідком складної взаємодії психологічних і нейробіологічних факторів [1]. З одного боку, вона виникає як реакція хворого на неухильно прогресуюче хронічне захворювання, а з іншого спостерігається – дефіцит моноамінів (дофаміну, серотоніну та норадреналіну), що виникає у результаті нейродегенеративного процесу в підкіркових ядрах, префронтальної корі та стовбурі головного мозку, можливо є загальним у патогенезі розвитку ХП і депресії [14].

На сьогодні висунуто припущення, що преморбідні риси особистості, які полягають в обережності, негнучкості, інтроверсії та відсутності пошуків новизни та зберігаються і після настання рухових розладів при ХП, а також низькі доморбідні показники споживання кави та вживання алкоголю можуть відображати основні пошкодження мезолімбічних дофамінергічних шляхів серед осіб, схильних до ХП [37].

За результатами проведеного у США дослідження встановлено, що неврологи не виявляють наявну депресію, тривожність та втому у 50 % консультацій, а порушення сну – у понад 40% консультацій [42]. Психіатричні симптоми можуть бути пропущені, якщо інтерес лікаря в основному зосереджений на порушенні моторних функцій. Небажання пацієнтів повідомляти про психоемоційні симптоми також може сприяти обмеженому виявленню цих порушень [26].

На сьогодні у літературі існують суперечливі дані про зв’язок депресії та рухового дефіциту. Так, Weintraub D. із співавт. встановили, що тяжкість депресії посилює наявний руховий дефіцит у пацієнтів [50], за результатами дослідження Левіна О.С. показано, що вираженість депресивної симптоматики корелює з вираженістю гіпокинезії та постуральною нестійкістю [7], а за даними інших авторів, вираженість депресії не відповідає тяжкості моторних порушень у цілому, як і тяжкість окремих рухових симптомів паркінсонізму, але у той же час відзначено, що депресія спостерігається рідше і виражена у меншому ступені у пацієнтів із переважанням тремору у клінічній картині ХП [13]. Однак, доведено, що депресія знижує якість життя пацієнтів навіть більше, ніж рухові порушення [45].

У теперішній час науковцями виділяються дві форми депресивних розладів при ХП залежно від наявності або відсутності зв’язку із флюктуаціями симптомів [8]. Для депресії, що пов’язана із періодами “виключення», характерна асоціація із вираженістю основних рухових або нерухових симптомів (болю, вегетативними порушеннями), залежність від появи або дози дофамінергічного препарату. А депресія, яка не пов’язана із періодами “виключення», не має чіткого зв’язку із вираженістю моторних симптомів і стадією ХП, режимом прийому дофамінергічних препаратів, може появитися за кілька років до діагностики основних симптомів ХП [29]. Наявність депресії, вираженість якої залежить від ефективності дози леводопи, підтверджує важливу роль центральної дофамінергічної дисфункції у її формуванні [8].

Провідний симптом депресії при ХП – ангедонія, нездатність отримувати радість та задоволення від діяльності, а характерними проявами депресії при ХП вважаються низка дисфоричних симптомів – роздратованість, песимізм, підвищена тривожність [28]. Інші симптоми депресії можуть бути виявлені у різних поєднаннях. Відчуття вини та суїцидальні дії у пацієнтів із ХП спостерігаються рідко у відмінності від депресії іншої етіології [21]. Крім того, симптоми депресії можуть змінюватися протягом захворювання. Більш виражені афективні розлади спостерігаються у перші три роки хвороби, а потім відбувається адаптація до захворювання і особистісна переробка ситуації зі зниженням психоемоційної реакції на хворобу [1]. Для діагностики депресії використовують критерії DSM-V [15].

У клінічній практиці для скринінгової діагностики депресії, визначення її тяжкості, оцінки ефективності проведеної терапії використовуються кількісні шкали або опитувальники, зокрема при ХП валідизовані шкала оцінки депресії Гамільтона, опитувальник депресії Бека, госпітальна шкала тривоги та депресії. Наявність виражених когнітивних розладів вносить додаткові труднощі для діагностики депресії, тому необхідну інформацію можуть надати близькі хворої людини [8,49]. Когнітивний дефіцит визначається у 30–40 % пацієнтів із ХП [1]. Для оцінки депресії у хворих на деменцію валідизована Корнельська шкала депресії при деменції [41].

Тривога – немоторний симптом серед пацієнтів на ХП із зареєстрованою поширеністю 25–49% [23], а на ранніх стадіях, за даними Borroni В. і співавт. спостерігалась, у 62,9 % хворих [19], що набагато вище, ніж у пацієнтів, без ХП. Тривога може спостерігатися як у структурі депресії, так і не залежно від неї. Її критерії також визначені у DSM-V [15]. У клінічній практиці для діагностики та оцінки ефективності терапії використовуються шкала Гамільтона для оцінки тривоги, госпітальна шкала тривоги та депресії, шкали тривожності Спілбергера-Ханіна та Занга для самооцінки тривожних розладів. Панічний розлад, генералізований тривожний розлад та соціальна фобія – найпоширеніші тривожні розлади. У 24 % хворих на ХП спостерігаються панічні атаки, що проявляються різними пароксизмальними психічними, вегетативними та соматичними симптомами [1]. Тривожні розлади, як і депресивні, можуть передувати моторним проявам ХП [3,7]. Тривожність і депресію може бути тяжко розрізнити; однак, на відміну від депресії, основною особливістю тривоги є наявність побоювання, страху чи тривоги. Тяжкість стану пацієнта, але не тривалість ХП, позитивно пов'язана з тривожністю. Крім того, у пацієнтів із ХП із постуральною нестабільністю та з дисфункцією ходи, за результатом дослідження Menza M. і співавт., було більше шансів на відчуття тривоги, ніж у пацієнтів, із домінуючим симптомом тремору. Дозування леводопи не мало відношення до тривожності; однак досвід дискінезій або коливань увімкнення/вимкнення підвищував ризик виникнення тривоги. Тривожність при ХП сприяла поганій якості життя, і молодші пацієнти (<62 роки) частіше відчували тривожний розлад [32].

Факторами ризику підвищеної тривожності є жіноча стать, стадія ХП, когнітивні та депресивні розлади [1,8].

Dissanayaka та ін. повідомили, що коморбідна депресія з тривожністю спостерігалася у 14% хворих на ХП [23]. У той час як Negre-Pages та ін. встановили, що тривожність та депресія у хворих на ХП асоціюються з різними демографічними та клінічними факторами [34]. Так, пацієнти з ХП із тривожними симптомами частіше жінки та за віком молодші, ніж пацієнти без цих симптомів, а у пацієнтів з депресивними симптомами були більш виражені моторні прояви паркінсонізму, когнітивні розлади та більше супутніх захворювань. Ці дослідження підтверджують гіпотезу про те, що тривога та депресія можуть стосуватися різних механізмів, оскільки вони не співвідносяться з одними і тими ж ознаками ХП. Тривога може бути більшою мірою пов’язана з неспецифічними факторами, порівнянними з тими, які спостерігаються у широкій популяції, тоді як депресія може бути більшою мірою пов'язана з дофамінергічною недостатністю, що характеризує ХП [26].

Своєчасна діагностика тривожно-депресивних розладів, які негативно впливають на якість життя пацієнтів із ХП та їх родичів, вимагає дієвих лікувальних заходів, які треба проводити сумісно неврологу, психотерапевту та психіатру за необхідністю. Корекція депресії здійснює позитивний вплив як на моторні, так і немоторні прояви ХП – когнітивні функції, сон та зменшує больові відчуття [43]. Найкраща ефективність досягається при поєднанні медикаментозного та психотерапевтичного методів лікування. Ще на початку терапії треба виявити ті психологічні фактори, що можуть негативно впливати на психоемоційний стан пацієнта, і за можливістю провести їх корекцію, відновити самооцінку хворого, що часто знижена через обмежені фізичні можливості, підтримати сімейні відношення. Важливу роль у терапії грає участь пацієнтів у групових освітніх заходах і психотерапевтичних групах [7].

Адекватна корекція моторних розладів протипаркінсонічними препаратами здатна послабити реактивну (ситуаційну) депресивну симптоматику [3,7]. У двійному сліпому плацебо-контрольованому дослідженні отримані докази антидепресивної дії агоніста дофамінових рецепторів праміпексолу. Встановлено статично значиме, порівняно з групою плацебо, зменшення проявів депресії, що не залежало від протипаркінсонічної ефективності препарату та інтерпретувалося як пряма дія препарату на дофамінові рецептори лімбічної системи [17]. А у випадку, якщо оптимізація протипаркінсонічної терапії не привела до суттєвого зменшення вираженості депресивної симптоматики, необхідно призначити антидепресанти [7].

Для корекції депресії при ХП застосовуються селективні інгібітори зворотного захвату серотоніну – СІЗЗС (сертралін, пароксетин, циталопрам, міансерин), трициклічні антидепресанти – ТЦА (амітриптилін, нортриптилін, іміпрамін, дезипрамін), селективні інгібітори зворотного захвату серотоніну та норадреналіну – СІЗЗСН (дулоксетин, венлафаксин), селективний інгібітор зворотного захвата норадреналіна – СІЗЗН (ребоксетин), пресинаптичний антагоніст α2-адренорецепторів (миртазапін) [8].

На сьогодні у літературі наводяться суперечливі дані щодо ефективності тих, чи інших антидепресантів. Основними препаратами для лікування депресії при ХП вважаються СІЗЗС та ТЦА [1]. У цих пацієнтів було проведено небагато досліджень щодо ефективності антидепресантів при ХП. Так, рандомізоване контрольоване дослідження пароксетину CR (СІЗЗС), нортриптиліну (ТЦА) та плацебо у пацієнтів із ХП та депресією показало, що нортриптилін був ефективним у лікуванні депресії, а пароксетин CR не був [32]. Однак Атомоксетин (СІЗЗН) не був ефективним для лікування депресії при ХП [50]. У дослідженні Tesei S. et al. оцінювалась переносимість антидепресанту СІЗЗС – пароксетину (10-20 мг один раз на добу) у 65 амбулаторних хворих на ХП та депресію протягом не менше 3 місяців. Подальше лікування було продовжено протягом 125,3 +/- 89,6 днів (середнє +/- стандартне відхилення) у 52 пацієнтів. Загальний бал за шкалою Гамільтона покращився з 21,7 +/- 6,4 до 13,8 +/- 5,8 (p <0,001). Через побічні реакції припинили прийом пароксетину 13 пацієнтів, а двоє пацієнтів повідомили про збільшення «відключеного» часу та тремору, який змінився після припинення лікування. Факторів ризику непереносимості не виявлено. За результатами проведеного дослідження автори вважають, що пароксетин є безпечним та ефективним препаратом для лікування депресії при ХП [47]. У подвійному сліпому рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні 48 пацієнтів із ХП показана короткострокова ефективність дезипраміну (ТЦА) і циталопраму (CІЗЗС). Обидва антидепресанти приводили до значних позитивних змін за шкалою депресії Монтгомері-Асберга через 30 днів. Але легкі побічні ефекти були у два рази частіше у групі дезипраміну, ніж в інших групах. Однак низька переносимість дезипраміну може переважити його невелику короткотривалу клінічну перевагу [22]. У ряду препаратів групи СІЗЗС пароксетин займає місце, що характеризується найбільш врівноваженою/збалансованою дією з переважанням анксіолітичного ефекту [6].

Незважаючи на обмежені докази та відсутність формалізованих рекомендацій щодо лікування, СІЗЗС залишаються препаратами першого ряду і антидепресантами, що найчастіше призначаються для лікування депресії при ХП, враховуючи їх сприятливу переносимість, особливо хворими похилого віку, зручність застосування і відсутність необхідності у тривалому титруванні дози [3,7].

Однак спектр можливих побічних ефектів ТЦА, за рахунок їх холінолітичної дії (поглиблення когнітивних та психотичних порушень, ортостатична гіпотензія, порушення проводимості серця, уповільнення моторики шлунково-кишкового тракту, затримка сечовипускання), не дозволяє першочергово призначати ці лікарські засоби пацієнтам із ХП [3,7,8]. ТЦА є антидепресантами резерву, призначають їх лише при неефективності СІЗЗС [7].

На сьогодні лікування депресії залишається емпіричним та може включати застосування антидепресантів різних фармакологічних груп, які мають свої недоліки та переваги [7]. За рекомендаціями Всесвітньої Федерації Товариств Біологічної Психіатрії щодо біологічної терапії уніполярної депресії [5] індивідуальний вибір антидепресанту для кожного конкретного пацієнта залежить від наступних факторів: попередній досвід використання даного препарату (наявність або відсутність ефекту); коморбідні хвороби, перебіг яких може погіршитися у зв'язку з призначенням антидепресанту; супутнє призначення інших непсихотропних препаратів, які можуть вступати у взаємодію з антидепресантом; побічні ефекти препарату, які можуть впливати на якість життя пацієнта і комплайенс; атипові риси депресивного епізоду, тип депресії; досвід лікаря з використанню даного препарату; історія ефективності препарату у родичів першої лінії; віддання переваги пацієнта, вартість і доступність антидепресанту [18]. Наявність у пацієнтів із ХП коморбідних із депресією деменції та психотичних розладів передбачає обмеження до призначення агоністів дофамінових рецепторів та ТЦА [8].

Лікування хворих з тривожними розладами також, перш за все, полягає в оптимізації протипаркінсонічної терапії для зменшення періодів «виключення» [1]. В окремих дослідженнях доведено анксіолітичний ефект агоністів дофамінових рецепторів (пронорану) [10].

Rickels et al. (2002) [36] вивчали пароксетин у дозах 20 і 40 мг при генералізованому тривожному розладі порівняно з плацебо у 8-тижневому дослідженні. Виявилося, що в обох дозах препарат достовірно перевершував плацебо. Однак ефективність різнилася залежно від дози пароксетину: у дозі 20 мг респондерів було 68%, а у дозі 40 мг - 81%. Пароксетин виявився ефективний і при довгостроковому лікуванні тривожного розладу, а також як засіб протирецидивної терапії. Було вивчено 652 хворих середнього віку з ГТР. Виявилося, що протягом тривалої терапії пароксетином тривожна симптоматика продовжувала зменшуватися. Частота рецидивів у хворих, які отримували пароксетин, була достовірно нижче порівняно з плацебо (10,9 проти 39,9%). Час настання рецидиву у групі пароксетину було також достовірно більше, ніж у групі плацебо [16].

СІЗЗС, зокрема, пароксетин, є препаратами першого вибору при лікуванні панічних розладів. У рамках 12-тижневого дослідження за участю 120 хворих Ohrenberg et al. показали достовірну перевагу пароксетину дозою 40-60 мг над плацебо (p <0,05) в ефективності, що була оцінена редукцією числа панічних атак протягом 6 тижнів [35].

Мультидисциплінарний підхід для оптимізації лікування та догляду за пацієнтами із ХП може включати фізичну та трудотерапію, логопедичну та психологічну терапію [31]. У дослідженні Dobkin R.D. et al. (2019) вивчали вплив когнітивної поведінкової терапії на різні типи депресивних симптомів при ХП. Було показано, що застосування когнітивної поведінкової терапії у комплексній терапії покращило різноманітний набір депресивних симптомів при ХП, зокрема привело до значного поліпшення настрою, сну. Найбільші ефекти спостерігалися для когнітивних та поведінкових (проти соматичних) симптомів депресії. Додаткове стабілізоване застосування антидепресантів зменшило прояви соматичних скарг [24].

В останній час у неврологічній практиці все частіше застосовуються психотерапевтичні методики на основі біоадаптивного управління, що є перспективним напрямком сучасної медицини та іменується як «біологічний зворотний зв’язок» (БЗЗ) [30]. Це нефармакологічне лікування хворих проводиться з використанням спеціального обладнання для реєстрації, посилення та «звороту» пацієнту фізіологічної інформації.

БЗЗ-тренінги мають анксіолітичну та антидепресивну дії, при цьому не викликаючи значимих побічних явищ [30,33]. Біоадаптивне управління дає можливість людині поліпшити свій стан безпосередньо як на сеансі, так і пізніше. За умови придбання навички, пацієнт самостійно перетворюється із об'єкта лікарських втручань у зацікавленого суб'єкта відновного процесу [12]. Крім того, релаксація завдяки БЗЗ-тренінгам розглядається як засіб підвищення якості розумового процесу [44]. Метод довів свою ефективність при вивченні психоемоційних та когнітивних порушень при інших захворюваннях нервової системи [2,33]. Але даних щодо використання БЗЗ-тренінгів у хворих на ХП з метою корекції психоемоційних розладів не знайдено.

Таким чином, на сьогодні актуальним є раннє виявлення немоторних порушень при ХП, зокрема психоемоційних розладів, з метою своєчасної їх корекції задля покращення якості життя пацієнтів із ХП та їх родичів. А також, необхідні подальші наукові дослідження для оцінки клінічної ефективності антидепресантів при лікуванні тривожно-депресивних розладів у пацієнтів із ХП та оптимізації їх лікування з використанням у комплексній терапії цих пацієнтів сучасних немедикаментозних методів лікування, таких як когнітивно-поведінкова терапія та метод біоадаптивного управління.

Література:

  1. Ахмадеева Г. Н. Депрессия и тревожность при болезни Паркинсона / Г. Н. Ахмадеева, Р. В. Магжанов, Г. Н. Таюпова и др. // Журнал неврологии и психиатрии. – 2017. – № 1 (Вып. 2). – С. 54 – 58. doi: 10.17116/jnevro20171171254-58.
  2. Демченко А. В. Біоадаптивне управління в комплексному лікуванні психо-емоційних розладів у хворих на хронічну ішемію мозку / А. В. Демченко // Український неврологічний журнал. – 2016. – №1. – С. 55–61.
  3. Диагностика и лечение экстрапирамидных расстройств / под ред. проф. О.С. Левина. – М., 2018. – 328 с.: ил.
  4. Карабань І.М. Агоністи дофамінових рецепторів у комплексній патогенетичній терапії хвороби Паркінсона / І.М. Карабань, Н.В. Карасевич. – Міжнародний неврологічний журнал. – 2017. - № 5 (91). – С. 52 – 58.
  5. Костюкова Е.Г. Дифференцированный подход к применению антидепрессантов / Е. Г. Костюкова, С. Н. Мосолов // Современная терапия психических расстройств. – 2013. - №3. – С. 2 – 10.
  6. Максимов В. И. Пароксетин и его место среди препаратов для лечения депрессий и других состояний / В. И. Максимов // Трудный пациент. – 2008. – №10.
  7. Левин О. С. Диагностика и лечение депрессии при болезни Паркинсона / О. С. Левин // Атмосфера. Нервные болезни. – 2006. – №2. – С. 2 – 8.
  8. Нодель М. Р. Депрессия при болезни Паркинсона как ведущий фактор ухудшения качества жизни пациентов: патофизиология, диагностика, терапия / М. Р. Нодель // Медицинский совет. – 2013. - №4. – С. 36 – 41.
  9. Пёве В., Малкнехт Ф. Немоторные проявления продромальной стадии болезни Паркинсона. Болезнь Паркинсона и расстройства движения. М. 2014.
  10. Федорова Н.В. Аффективные расстройства при болезни Паркинсона / Н. В. Федорова, А.В. Мирецкая // Психические расстройства в общей медицине. – 2009. – №2. – С. 36 – 39.
  11. Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона: диагностика и лечение / Н. В. Федорова // Современная терапия в психиатрии и неврологии. – 2016. – № 1. – С. 13 – 17.
  12. Шубина О. С. Биоуправление в лечении и диагностике дистимических расстройств (предикторы эффективности) / О. С. Шубина // БИОУПРАВЛЕНИЕ–3: теория и практика / под ред. М. Б. Штарк. –Новосибирск, 1998. – С. 110–122.
  13. Янакаева, Т. А. Сравнительный анализ когнитивных и аффективных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера : автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.А. Янакаева. М., 1999. – 22 с.
  14. Alonso A. Use of antidepressants and the risk of Parkinson’s disease: a prospective study / A. Alonso, L. A. G. Rodriguez, G. Logroscino, M. A. Hernan / J Neurol Neurosurg Psychiatry. – 2009. – Vol. 80. – P. 671 – 675. doi:10.1136/jnnp.2008.152983.
  15. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders. https://www.psychiatry.org/psychiatrists/practice/dsm/updates-to-dsm-5//updates-to-dsm-5-criteria-text.
  16. Ballenger J.C. Clinical guidelines for establishing remission in patients with depression and anxiety / J. C. Ballenger // J. Clinical Psychiatry. – 60, Suppl 22. – P. 29 – 34.
  17. Barone P. Pramipexole for the treatment of depressive symptoms in patients with Parkinson’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial / P. Barone, W. Poewe, S. Albrecht et al. // Lancet Neurol. – 2010. – Vol. 9. – P. 573 – 580.
  18. Bauer M. World Federation of Societies of Biological Psychiatry (WFSBP) Guidelines for Biological Treatment of Unipolar Depressive Disorders, Part 1: update 2013 on the acute and continuation treatment of unipolar depressive disorders / M. Bauer, A. Pfennig, E. Severus et al. // World J Biol Psychiatry. – 2013. – Vol. 14(5). P. 334 – 385.
  19. Borroni B. Cognitive and behavioral assessment in the early stages of neurodegenerative extrapyramidal syndromes / B. Borroni, M. Turla, V.J. Bertasi et al. // Arch. Gerontol. Geriatr. — 2008. — Vol. 47. – Р. 53 – 61.
  20. Cerri S. Parkinson's Disease in Women and Men: What's the Difference? / S. Cerri, L. Mus, F. Blandini // J Parkinsons Dis. – 2019. – Vol. 9(3). – P. 501 – 515. doi: 10.3233/JPD-191683.
  21. Cummings J. L. Depression and Parkinsons disease: a review / J. L. Cummings //Am J Psychiatry. – 1992. – Vol. 149. – P. 443 – 454.
  22. Devos D. Comparison of desipramine and citalopram treatments with depression in Parkinsons disease: a double-blind placebo-controlled study / D. Devos, K. Dujardin, I. Poirot et al. // Mov Dis. – 2008. – Vol. 23. – P. 850 – 857.
  23. Dissanayaka N. N. Anxiety disorders in Parkinson's disease: prevalence and risk factors / N. N. Dissanayaka, A. Sellbach, S. Matheson et al. // Movement Disordersю – 2010. – Vol. 25, no. 7. – P. 838 – 845.
  24. Dobkin R.D. Cognitive behavioral therapy improves diverse profiles of depressive symptoms in Parkinson's disease / R. D. Dobkin, S. L. Mann, A. Interian et al. // Int J Geriatr Psychiatry. – 2019. – Vol. 34 (5). – P. 722 – 729. doi: 10.1002/gps.5077.
  25. Dorseya E. R. The Emerging Evidence of the Parkinson Pandemic / E. R. Dorseya, T. Shererb, M. S. Okunc and B. R. Bloemd // Journal of Parkinson’s Disease. – 2018. - № 8 (Suppl 1). – Р. S3–S8.
  26. Kano O. Neurobiology of Depression and Anxiety in Parkinson's Disease / O. Kano, K. Ikeda, D. Cridebring et al. // Parkinson's Disease. – 2011.
  27. Leentjens A. F. The contribution of somatic symptoms to the diagnosis of depressive disorder in Parkinson’s disease: a discriminant analytic approach / A. F. Leentjens, J. Marinus, J. J. Van Hilten et al. // J Neuropsychiatry Clin Neurosci. – 2003. – Vol. 15 (1). P. 74 – 77. doi.org/10.1176/jnp.15.1.74.
  28. Lemke M. R. Depressive symptoms in Parkinsons disease / M. R. Lemke // Eur J Neurol. – 2008. – Vol. 15(Suppl. 1). – P. 21 – 25.
  29. Lieberman F. Depression in Parkinsons Disease – a review / F. Lieberman // Acta Neurol Scand. – 2006. – Vol. 113. – P. 1 – 8.
  30. Linden D. E. Neurofeedback and networks of depression / D. E. Linden // Dialogues Clin. Neurosci. – 2014. – Vol. 16 (1). – P. 103–112.
  31. McKinley J.E. Neurologic Conditions: Parkinson Disease / J. E. McKinley, A. Perkins // FP Essent. – 2019. – Vol. 477. P. 16 – 21.
  32. Menza M. A controlled trial of antidepressants in patients with Parkinson disease and depression / M. Menza, R. D. Dobkin, H. Marin et al. // Neurology. – 2009. - Vol. 72, no. 10. – P. 886 – 892.
  33. Musical neurofeedback for treating depression in elderly people [Електронний ресурс] / R. Ramirez, M. Palencia-Lefler, S. Giraldo, Z. Vamvakousis // Front Neurosci. – 2015. – Режим доступу: http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2015.00354/full.
  34. Negre-Pages L. Anxious and depressive symptoms in Parkinson's disease: the French cross-sectionnal DoPAMiP study / L. Negre-Pages, H. Grandjean, M. Lapeyre-Mestre et al. // Movement Disorders. – 2010. – Vol. 25, no. 2. – P. 157 – 166.
  35. Oehrberg S. Paroxetine in the treatment of panic disorder: a randomized, double¬blind, placebo–controlled study / S. Oehrberg, P. E. Christiansen, K. Behnke et al. // Brit. J. Psychiatry. – 1995. – Vol. 167 (3). – P. 374 – 379.
  36. Rickels K. Paroxetine treatment of generalized anxiety disorder: a double-blind, placebo-controlled study / K. Rickels, R. Zaninelli, J. McCafferty // Am J Psychiatry. – 2003. - Apr; 160 (4). – Р. 749 – 756.
  37. Ross G. W. Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease / G. W. Ross, R. D. Abbott, H. Petrovitch et al. // Journal of the American Medical Associationю – 2000. - Vol. 283, N. 20. – P. 2674 – 2679.
  38. Sauerbier A. Treatment of Nonmotor Symptoms in Parkinson's Disease / A. Sauerbier, I. Cova, M. Rosa-Grilo et al. // Int Rev Neurobiol. – 2017. – Vol. 132. – P. 361 – 379. doi: 10.1016/bs.irn.2017.03.002.
  39. Schapira A. H. V. Non-motor features of Parkinson disease / A. H. V. Schapira, K. R. Chaudhuri, P. Jenner // Nat Rev Neurosci. – 2017. – Vol. 18 (7). – P. 435 – 450. doi: 10.1038/nrn.2017.62.
  40. Shen C. C. Risk of Parkinson disease after depression: a nationwide population-based study / C. C. Shen, S. J. Tsai, C. L. Perng et al. // Neurology. – 2013. – Vol. 81 (17). – P. 1538 – 1544. doi.org/10.1212/wnl.0b013e3182a956ad 8.
  41. Shrag A. Depression rating scales in Parkinson disease: critique and recommendations / A. Shrag, P. Barone, R. G. Brown et al. // Mov Dis. – 2007. – Vol. 92. – P. 1077 – 1192.
  42. Shulman L. M. Non-recognition of depression and other non-motor symptoms in Parkinson's disease / L. M. Shulman, R. L. Taback, A. A. Rabinstein, W. J. Weiner // Parkinsonism and Related Disorders. – 2002. - Vol. 8, no. 3. – P. 193 – 197.
  43. Starkstein S. E. Sleep disorders, pain and depression in Parkinson’s disease / S. E. Starkstein, T. J. Preziosi, R. G. Robinson // Eur Neurol. – 1991. – Vol. 31(6). – P. 352 – 355.
  44. Stoiva J. M. Autogenic training and biofeedback combined a reliable method for the induction of general relaxation / J. M. Stoiva // Basmajian J. V. Biofeedback: principles and practice for clinicians / J. V. Basmajian. – 3rd. ed. – Baltimore : Williams and Wilkins. 1989. – P. 169–185.
  45. Storch A. Nonmotor fluctuations in Parkinson disease: severity and correlation with motor complications / A. Storch, C. B. Schneider, M. Wolz et al. // Neurology. – 2013. – Vol. 80. – P. 800 – 809. doi.org/10.1212/wnl.0b013e318285c0ed.
  46. Summary of the recommendations of the EFNS/MDS-ES review on the therapeutic management of Parkinson’s disease / Ed. By J. Ferreira, R. Katzenschlager, B. Bloem et al. // European Journal of Neurology. – 2013. – Vol. 20. – P. 5 – 15.
  47. Tesei S. Tolerability of paroxetine in Parkinson's disease: a prospective study / S. Tesei, A. Antonini, M. Canesi et al. // Mov Disord. – 2000. – Vol. 15 (5). – P. 986 – 989.
  48. Tysnes O.B. Epidemiology of Parkinson's disease / O. B. Tysnes, A. Storstein / J Neural Transm (Vienna). – 2017. – Vol. 124(8). – P. 901 – 905.
  49. Weintraub D. Evidence for both impaired encoding and retrieval memory profiles in Parkinson’s disease / P. J. Moberg, W. C. Culbertson, J. E. Duda, M. B. Stern // Cogn Behav Neurol. – 2004. – Vol. 17. – P. 195 – 200. doi.org/10.1177/1073191103258590.
  50. Weintraub D. Atomoxetine for depression and other neuropsychiatric symptoms in Parkinson disease / D. Weintraub, S. Mavandadi, E. Mamikonyan et al. // Neurology. – 2010. – Vol. 75, no. 5. – P. 448 – 455.
  51. Zesiewicz T.A. Parkinson Disease / Т. А. Zesiewicz // Continuum (Minneap Minn). – 2019. – Vol. 25(4). – P. 896 – 918. doi: 10.1212/ CON.0000000000000764.
до списку статей Знайти лікаря
Рекомендуємо по цій темі:
12 жовтня 2020
Пандемія COVID-19 і психічне здоров'я: чи можна уникнути небезпечних наслідків хронічного стресу?
Глобальна пандемія коронавирусної інфекції COVID-19 стала одним з найбільш серйозних випробувань для всього людства за останні 100 років. За своїми масштабами і небезпекою для здоров'я населення вона порівнянна з пандемією «іспанського» грипу 1918-1920 років, який був викликаний вірусом грипу серотипу H1N1.
3 квітня 2020
Тривожно-депресивні розлади при хворобі Паркінсона
У статті представлені сучасні аспекти патогенезу, ранньої діагностики та комплексного лікування тривожно-депресивних розладів при хворобі Паркінсона.
23 березня 2020
Як в період загальної паніки вберегтися від стресу
Занепокоєння процвітає на невпевненості і невизначеності. У міру поширення коронавирусу, не отримуючи вичерпної інформації з джерел, що заслуговують на довіру і не маючи впевненості в адекватних діях держави щодо захисту своїх громадян і подолання кризи в умовах пандемії, люди починають відчувати уразливість і страх.
3 лютого 2020
Свята - привід для депресії?
Свята - це час щастя і радості, але для деяких людей святковий період може стати часом хворобливих роздумів, смутку, самотності, неспокою і депресії.